دوشنبه، 1 مهر 98

چگونه رژیم غذایی می تواند روده ها را تغییر داده و منجر به مقاومت در برابر انسولین شود

چگونه رژیم غذایی می تواند روده ها را تغییر داده و منجر به مقاومت در برابر انسولین شود هنگامی گه مقاومت به انسولین ایجاد می شود، بدن به طور عادی به انسولین، هورمونی که به جریان عمل بر روی قند در بدن کمک می کند، پاسخ نمی دهد. در ادامه رابطه رژیم غذایی، چاقی و مقاومت به انسولین ارائه شده است.

تحقیق جدید، با از آزمایش روی موش ها و نمونه های مدفوع جمع آوری شده از انسان ها، به دنبال یافتن مکانیسم هایی است که مقاومت در برابر انسولین را از طریق محیط روده ها افزایش می دهد. نوع رژیم غذایی که یک فرد مصرف می کند ممکن است از نظر این محققین کلیدی باشد.

مقاومت در برابر انسولین وقتی روی می دهد که بدن به طور عادی به انسولین، هورمونی که به جریان عمل بر روی قند در بدن کمک می کند، پاسخ نمی دهد. ایجاد مقاومت در برابر انسولین ممکن است منجر به ایجاد 2 نوع دیابت شود که یک شرایط متابولیک است که میلیون ها نفر را در سرتاسر جهان درگیر کرده است. چاقی یک عامل ریسک مهم برای مقاومت در برابر انسولین و دیابت محسوب می شود.

اما چگونه و چرا چاقی باعث بروز این تغییر متابولیکی یعنی مقاومت در برابر انسولین می شود؟

محققان در دانشگاه تورنتوی کانادا معتقدند که پاسخ ممکن است در مکانیسم هایی که مجموعه رژیم های غذایی پرچربی را مصرف می کنند باشد. محققان در مقاله تحقیقاتی جدید خود که در ارتباطات طبیعت منتشر شده است توضیح می دهند که "در هنگام مصرف رژیم های پرچربی و چاقی، جابجایی قابل توجهی در جمعیت های میکروبی درون روده بوجود می آید که به عنوان دیسبیوز شناخته می شود که با سیستم ایمنی روده در ارتباط است."

مقاومت به انسولین چیست

این تیم تصمیم گرفتند تا بررسی کرده و دریابند چگونه یک رژیم پرچربی می تواند سیستم ایمنی روده را تغییر داده و با برهم زدن تعادل باکتریایی آن باعث ایجاد مقاومت در برابر انسولین شود.

محققین در مقاله خود اشاره می کنند که "پیوند بین میکروب های روده و سیستم ایمنی روده ای، مولکول نشات گرفته است ایمنی یعنی ایموگلوبولین A یا IgA می باشد." آنها می افزایند که این مولکول یک آنتی بادی تولید شده توسط سلول های B نوعی از سلولهای ایمنی می باشد.

محققین بر این باورند که IgA ممکن است پیوند گمشده ای باشد که توضیح می دهدچرا یک رژیم ضعیف منجر به بروز مقاومت در برابر انسولین با تغییر دادن ایمنی روده ها می شود.

یک مکانیسم حساس که تحت تاثیر رژیم غذایی قرار دارد

در اولین بخش تحقیق، آنها از مدل های موش برای چاقی استفاده کردند که بعضی از آنها با کمبود IgA روبرو بودند. محققین دریافتند که وقتی موشی که با کمبود IgA روبروست و رژیم غذایی پرچربی استفاده می کند، مقاومت وی در برابر انسولین بیشتر می شود.

وقتی محققین باکتری روده ای را از موش های با کمبود IgA جمع آوری کردند و آنها را به موش هایی بدون باکتری روده پیوند زدند، این موش ها نیز دچار مقاومت در برابر انسولین شدند. این آزمایش نشان داد که در سطوح عادی، IgA به بررسی باکتری های روده کمک می کند. علاوه براین، کمک می کند که مانع نفوذ و نشت باکتری های مضر از طریق روده ها شود. 

پس از این آزمایشات در مدل های پیش بالینی، محققین سپس به سراغ این رفتند که ببینند آیا این چنین مکانیسم هایی در مورد انسان نیز برقرار است یا خیر. آنها توانستند نمونه های مدفوع افرادی را که تحت نوعی از جراحی برای کاهش وزن قرار گرفته بودند (باریاتریک) را جمع آوری نمایند.

آن ها میزان IgA را در نمونه های مدفوع جمع آوری شده قبل و بعد از انجام عمل جراحی را تحلیل نمودند. آنها دریافتند که که این افراد دارای سطوح بالاتری از IgA در مدفوع خود پس از عمل جراحی می باشند و این پیشنهاد می نماید که این آنتی بادی در واقع با عملکرد متابولیک در ارتباط بوده و تحت تاثیر رژیم غذایی قرار دارد.

هلن لاک به عنوان سرپرست نویسندگان در این تحقیق می گوید: "ما دریافتیم که در طول چاقی، سطوح کمتری از سلول نوع B در روده ها برای ساخت آنتی بادی IgA وجود دارد."

 وی می افزاید: "IgA به طور طبیعی توسط بدن ما تولید شده و برای تنظیم باکتری هایی که در روده ما زندگی می کنند، ضروری می باشد. این باکتری به عنوان یک مکانیسم دفاعی عمل می کند که به خنثی سازی باکتری های خطرناک که از فرصت تغییرات در محیط مانند وقتی ما یک رژیم نامتعادل یا پرچربی مصرف می کنیم، سواستفاده می کنند، کمک می نماید."

نتایج این تحقیق پیشنهاد می کنند که پیوندی مستقیم بین مصرف یک رژیم غذایی چرب و چاقی از یک طرف و داشتن سطوح پایین تر IgA، علائم التهاب روده و ابتلا به مقاومت در برابر انسولین از طرف دیگر وجود دارد.

رابطه مقاومت به انسولین با چاقی و رژیم غذایی

در آینده محققان مایلند بفهمند که چگونه می توان سطوح سلول های B تولید کننده IgA را تقویت نمود تا بتوان به عقیده آنها از افراد در مقابل مقاومت در برابر انسولین مراقبت نمود. کمک نویسنده دکتر دانیل وینر می گوید: "اگر بتوانیم این سلولهای B برای IgA یا محصولات آنها را تقویت کنیم، ممکن است بتوانیم نوع باکتری ها در روده را نیز کنترل کنیم بویژه باکتری هایی که به نظر می رسد ارتباط بیشتری با التهاب و نهایتاً مقاومت در برابر انسولین داشته باشند"

وی همچنین می افزاید: "با ادامه این راه، می توانیم مبنای بیوایمن سازهای روده ای جدید یا درمانگرهای چاقی و مشکلات آن مانند مقاومت در برابر انسولین یا دیابت نوع 2 را ایجاد کنیم."

منبع: medicalnewstoday

از
0
رای